患者为30岁的男性，因突发腹痛伴呕吐1天入急诊室就诊。既往存在未经治疗的丙型肝炎及酒精性肝硬化（Child-Pugh B级）合并门静脉高压。患者过去一年因肝功能失代偿伴腹水反复住院；常规用药包括泮托拉唑及维生素B1。个人史每周酒精摄入量约16标准单位，每日吸烟。
检查及处理经过
首次就诊查体示生命体征平稳。腹部膨隆，全腹压痛，但无腹膜炎或腹水征象。镇痛治疗后患者仍感持续腹痛。并在前往卫生间时突然晕倒，复查生命体征显示休克表现（血压78/49 mmHg），腹部查体提示弥漫性腹膜炎。
实验室检查血红蛋白由104 g/L下降至69 g/L，提示急性失血；白细胞（21.2×10^9/L）计数和C反应蛋白（19 mg/L）显著升高，提示炎症或感染过程。其他实验室检查与基线相比保持稳定。胸片及尿培养未见异常。腹腔穿刺引出血性腹水，但显微镜检查和培养均未见自发性细菌性腹膜炎证据。血气分析示代谢性酸中毒（pH 7.31）和乳酸水平升高（4.9 mmol/L），进一步支持休克存在。行腹部CT血管造影，显示腹腔大量积血伴脾下极活动性出血（图1），符合自发性脾破裂。
图1 腹部及盆腔CT血管造影（延迟静脉期及动脉期）
白（→）：腹腔积血所致的显著腹腔积液；黑（→）：脾下极急性出血灶呈高密度影，伴周围脾包膜下血肿
经外科、肝病科、介入科及重症医学团队多学科联合会诊后，进行脾切除术。术中可见脾脏轻度肿大（14.5 cm），术后病理示红髓充血扩张、白髓萎缩，与已知的门静脉高压改变一致。
术后第7日患者出现高热（39.3℃）、干咳及乏力，实验室检查示炎症指标显著升高（白细胞29.3×10^9/L，C反应蛋白115 mg/L），胸片提示双肺浸润影。呼吸道病原体筛查（多重PCR、培养及血清学）均阴性，Q热定量PCR检测阳性，血清学显示II相IgM阳性（急性期及2周后复查持续阳性）、II相IgG阴性，确诊急性Q热感染。
结局与随访
患者出院时接受多西环素（100 mg bid，疗程2周），并服用阿莫西林以预防脾切除术后感染。并用抗病毒药物治疗其慢性丙型肝炎，并强化术后接种疫苗的建议。在6个月随访时，患者已戒酒，一般状态良好，未发生脾切除相关并发症；丙型肝炎获得治愈。
自发性脾破裂（Spontaneous splenic rupture，SSR）是一种罕见的临床急症，非创伤性脾破裂占所有脾破裂病例的比例不足0.5%。其病因复杂，常见诱因包括肿瘤性（30.3%）、感染性（27.3%）和炎症性（20%）因素。主要危险因素包括门静脉高压、脾肿大、年龄超过40岁及诊治延迟，与预后较差相关。SSR的总体死亡率高达20%。
在感染性病因中，Q热相关的SSR尤为罕见，目前仅有6例报道。文献回顾显示其病例表现为2-14天的高热、全身症状及非典型肺炎症状，突发腹痛伴低血容量性休克是腹内出血的重要提示。实验室检查通常显示贫血、血小板减少及转氨酶升高，治疗上以紧急脾切除术和多西环素为主，预后普遍良好。本病例中，患者术后7天出现Q热血清学阳性，II相IgM抗原水平升高，表明在脾破裂时感染处于早期临床阶段。本例SSR可受两者影响：患者已知的门静脉高压引起的脾功能亢进，而急性Q热感染使其进一步加重。
门静脉高压与SSR的关联已在多种临床背景下得到探讨，其病理生理机制主要包括脾脏充血、血管重塑及脾实质脆性增加。多篇研究报道的脾脏组织病理学特征改变（包括本例）为红髓扩张、白髓萎缩及脾实质充血改变。门静脉高压状态下，脾脏对机械应力（如膈肌收缩）敏感性增高，同时网状内皮增生及微梗死进一步破坏结构稳定性。急性感染（如Q热）通过全身炎症反应加剧内皮损伤，与门静脉高压形成协同效应，加速脾破裂进程。进一步探索门静脉高压症与SSR之间的关系对于了解其病理生理机制至关重要。
SSR的诊疗需遵循系统化流程。临床评估时需重点排查创伤史、基础疾病及病原暴露，急性腹痛伴血流动力学不稳定者应高度警惕。实验室检查应涵盖血常规、凝血功能及炎症标志物，影像学检查以增强CT为金标准，超声可快速筛查腹腔积血。治疗决策应个体化，血流动力学不稳定者考虑紧急脾切除，病情稳定患者可尝试保守治疗。术后管理强调疫苗接种（如肺炎球菌疫苗）及预防性应用抗生素，以降低脾切除后感染风险。通过早期识别高危因素、精准病因诊断及分层干预，有望进一步改善SSR患者的预后。
参考文献
Mustafiz C, Subhaharan D, Chorley D, Masood T. Spontaneous splenic rupture associated with Q fever and portal hypertension: A case report. Front Med (Lausanne). 2025 Feb 11;12:1527701.
